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脑电刺激提供暴食线索

时间:2019-03-07 21:17:49 来源:互联网 阅读:0次

Moheb Costandi 2017年5月31日

图片来源:foto24 Getty Images

深部脑刺激(deep-brain stimulation ,DBS)能缓解帕金森病(Parkinson’s disease)患者的躯体症状。用该法治疗帕金森病,外科医生需要将超薄线电极植入患者大脑的特定区域——一个叫做丘脑底核(subthalamic nucleus)、位于大脑中心附近的大脑结构。植入的电极被称为“脑起搏器(brain pacemaker)”,通过传递高频电脉冲,在目标脑组织中干预神经活动。

到目前为止,已经有超过10万名帕金森病患者接受了DBS疗法。它可以有效地控制肢体震颤、僵化等症状,但像所有其它的治疗一样,它也会带来有害的副作用。由于某些尚不清楚的原因,它可以导致小部分病人暴食(binge eating)。

该现象促使耶鲁大学医学院的几个神经外科医生展开进一步探索。现在,研究人员已经发现了小鼠大脑经电刺激时引发暴食的神经通路。他们的研究成果于5月25日发表在《科学》(Science)杂志上,提供了大脑如何控制饮食行为的线索,有助于解释为什么DBS有时会导致帕金森病患者暴饮暴食。如果类似的神经开关也存在于人脑中 ,我们终就可能获取治疗人类进食障碍的新疗法。

Xiaobing Zhang 和Anthony N. van den Pol在该研究中使用了光遗传技术——一种被广泛采用的方法,能使一个特定的大脑回路被打开或关闭。研究者首先将转基因病毒注入一组未定带(zona incerta)细胞。未定带是丘脑底核的一部分,可合成γ-氨基丁酸(GABA)大脑信号分子,减弱神经活动。转基因病毒进入未定带细胞后,开始表达一种被称为光敏感通道蛋白(channelrhodopsin)的变异真菌蛋白,这使得细胞对光线敏感。研究人员再将激光脉冲通过光纤传递到大脑,从而以极高精度激活未定带细胞。

他们发现激活这些神经细胞能立即引起小鼠暴食,让小鼠在短短10分钟内,吃完超过三分之一的日常口粮,并增强它们对高脂肪食物的偏爱。若对小鼠大脑施以弱刺激,每次作用10分钟,并以30分钟为间隔重复四次,则会使小鼠暴饮暴食更加严重,让它们对高脂肪食物的欲望也更加强烈,导致小鼠摄入近四分之三的日常口粮,同时体重增长。相比之下,未经处理的“控制组”动物,在同一时间段只吃了不到四分之一的日常口粮。

研究人员还发现,当老鼠禁食一天后,被称为“饥饿激素”的胃饥饿素(ghrelin)水平发生变化,同时未定带细胞也变得更加活跃。而另一方面,注射病毒携带的基因会破坏这些神经细胞,导致细胞死亡,减少动物的整体食物摄入量,并使小鼠在八个星期内体重增长减少50%以上。

Zhang和 van den Pol通过把光敏感通道蛋白基因融合到红色荧光蛋白基因,使病毒能够“标记”GABA神经细胞,跟踪从细胞体伸出的轴突的路径,确认这些细胞将轴突延伸到了被称为室旁丘脑(paraventricular thalamus)的大脑区域中。激活GABA 神经元能够增加动物的食物摄入量,相反,使这些细胞沉默或杀死它们,则会阻止动物继续进食。这给了我们一些启发,大脑的部分区域可能与暴食有关。” van den Pol说。

脑电刺激提供暴食线索

“但现在很难确定人类大脑中与暴食相关的区域是否是未定带。”

Valerie Voon是剑桥大学(University of Cambridge)的认知和行为神经学家,没有参与这项研究。他认为该研究结果“非常有趣,有望解决临床文献中几个知之甚少的问题”。例如,它们可能有助于解释“为什么刺激丘脑底核会使帕金森病患者饮食失常、体重增长“,这也许是刺激未定带神经元导致的结果。

如果这项研究的结果适用于人,那么外科医生就可以帮助接受DBS治疗的帕金森病患者,将发生暴食的风险降到,对其的药物治疗也可能得到很大发展。“只有一小部分进行DBS治疗的人有暴食现象,电极的位置可能是一个关键因素。” van den Pol解释道,“如果我们能够找到一种安全的药物,选择性地抑制未定带的GABA细胞,也许就能有效地治疗暴食。”

van den Pol说,他和同事们还想进一步了解这些细胞的作用及其解剖学原理。“我们希望继续尝试理解GABA未定带神经元的角色:它们还指向其它什么地方,大脑的哪个区域向未定带发送信号,它们还有其它哪些功能。”

翻译:何成自菁

审稿:林然

原文链接: ... -binge-eating-clue/

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